Pruebas de Tamizaje y Conformatorias Para Determinar Cirrosis Hepática

Pruebas de Tamizaje: Se deben hacer pruebas de tamizaje cada 6 a 12 meses,  se hace examen físico para ver alteraciones, screening de fibrosis quística, también se utilizan métodos de imagen como: tomografía computarizada o ultrasonido del cuadrante superior derecho, se puede incluir alfa feto proteína, tienen de 50 a 70% de sensibilidad, se puede hacer ecografía o resonancia magnética con gadoxate disónico que tiene 80% de sensibilidad.

Pruebas Confirmatorias: Biopsia hepática que es la prueba más usada para confirmación de cirrosis, TAC abdominal, Elastografía por resonancia magnética o por ecografía que tiene una susceptibilidad del 97%  y una especificidad del 91%

Referencias Bibliográficas: 

https://books.google.es/books?id=WrAsCAAAQBAJ&pg=PT808&lpg=PT808&dq=prueba+tamizaje+cirrosis&source=bl&ots=8yWWASGUMm&sig=ahYMtfaqlkJDcvyi27hSWSxHqSo&hl=es&sa=X&ei=1UhdVba2AsqXygT3jIBo&ved=0CEgQ6AEwBw#v=onepage&q=prueba%20tamizaje%20cirrosis&f=false

http://www.mayoclinic.org/espanol/enfermedades-y-tratamientos/cirrhosis-del-higado/diagnostico

Alteraciones Epigenéticas en la Cirrosis Hepática

En el hígado se produce la síntesis y degradación de SAMe, las enzimas responsables del metabolismo de SAMe son la Metionina S-adenosiltransferasa (MAT) y la Glicina N-metiltransferasa (GNMT). Las personas con cirrosis hepática tienen bajos niveles de SAMe debido a una disminución en los niveles de expresión del gen MAT1A que codifica la enzima MAT, alterando el metabolismo de SAMe. También los genes más frecuentemente alterados son TP53 y CTNNB1 que codifica para ß-catenina.

Referencia Bibliográfica:

http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90096893&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=14&ty=71&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=14v35n02a90096893pdf001.pdf

http://www.revistaeidon.es/archivo/crisis-y-salud/investigacion-y-ciencia/117910-epigenetica

Alteraciones en la Traducción del ADN en Cirrosis

Entre las alteraciones encontramos que existe una interrupción en la traducción del ADN a ARNm generalmente debido a mutaciones sin sentido o a codones de interrupción precoz, hay Alteraciones del plegamiento proteico que impiden su procesamiento a nivel del retículo endoplásmico y del Aparato de Golgi, con lo que el CFTR no alcanza la membrana citoplasmática. La mutación más frecuente a nivel mundial, responsable de la enfermedad es una delección de tres pares de bases que codifican para el aminoácido fenilalanina en el codón 508 (F508del).

Referencias Bibliográficas: 

https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/5064/32437_barrio_gomez_de_ag%C3%BCero_maria_isabel.pdf?sequence=1#page=30
http://www.tesisenxarxa.net/handle/10803/991

Alteraciones en la Transcripción del ADN en la Cirrosis Hepática

Los hepatocitos de estos pacientes tienen aumentada la producción de TNFR y FASR como respuesta a un exceso de NF-Kβ secundario a su vez a un exceso de RLs. El exceso de estos receptores, sensibiliza a las células al proceso de apoptosis, también encontramos que el polimorfismo de la región promotora –627→A conlleva una disminución de la transcripción del gen de esta citocina antiinflamatoria y hay aumento de la fibrosis hepática, en cambio SNP en la región promotora del gen de la citocina proinflamatoria IL-1β aumenta la transcripción y hay mayor fibrosis.

Referencia Bibliográfica:

http://www.higadograso.ec/conferencias/cap6.pdf

http://aeeh.es/wp-content/uploads/2012/05/v2n6a150pdf001.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2658853/