PREGUNTA FIN DE SEMESTRE

Cómo funciona la replicación del DNA en las células de Pukinje?

La replicación de las células de Purkinje se puede dar apartir de Células madre. Experimentos con la manipulación del genoma han demostrado la especialización de tejido para las células madres. Las células madre tienen varias opciones a la hora de replicarse: pueden dividirse dando lugar a células idénticas o pueden hacerlo de manera asimétrica para dar lugar a células con diferentes propiedades. Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en España, publicada en la revista Cell Reports, ha analizado la división de las células madre precursoras de las neuronas motoras de la médula espinaly especializadas del cerebro. Según sus resultados, la división simétrica de células madre para generar hijas idénticas con capacidad proliferativa está mediada por el factor de crecimiento Sonic Hedgehog. Este factor de crecimiento es una proteína previamente conocida por su papel en el desarrollo embrionario de órganos.

BIBLIOGRAFIA:
file:///C:/Users/Sebastian/Downloads/Preguntas_sobre_Celulas_Madre_WEB1%255B1%255D.pdf 
https://books.google.com.ec/books?id=naem_Ub8uLEC&pg=PA29&lpg=PA29&dq=celulas+de+purkinje+adn&source=bl&ots=sELAVA1hOo&sig=Zu7ft9ak4_WvYvccodRUOd7gRKM&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwjKyMmk6OfNAhVJ1B4KHWNwAUcQ6AEIWjAO#v=onepage&q=celulas%20de%20purkinje%20adn&f=false
http://pvalero-criocord.blogspot.com/2012/09/aspectos-eticos-de-la-terapia.html

TERAPIA GÉNICA

Una modalidad de terapia génica antineoplásica es la eliminación de células tumorales mediante sistemas de sensibilización a fármacos que generan localmente metabolitos tóxicos a través de reacciones enzimáticas. Este abordaje terapéutico utiliza genes que codifican enzimas de origen viral o bacteriano que producen metabolitos tóxicos para las células que los alberga a partir de profármacos o fármacos inactivos. Entre los genes denominados suicidas el mejor caracterizado es el gen de la timidina quinasa perteneciente al virus Herpes Simplex (HSV-tk) que transforma el ganciclovir (GCV) en un compuesto trifosforilado que actúa como un terminador de cadena sobre la síntesis del ADN paralizando la replicación y provocando la muerte celular. 

Para la aplicación de este sistema terapéutico se han utilizado vectores adenovirales y retrovirales portadores del gen HSV-tk con objeto de sensibilizar a diversas líneas celulares de hepatocarcinoma a los efectos del GCV, lográndose como consecuencia remisiones tumorales importantes en diversos modelos experimentales5. Sin embargo, se ha observado que la transferencia del sistema HSV-tk/GCV a los hepatocitos normales se asocia al desarrollo de diversos grados de toxicidad hepática. Para evitar estos efectos se han diseñado vectores controlados por promotores específicos de tumor como la a-fetoproteína (aFP) que impiden que el vector aplicado directamente sobre la lesión tumoral o por vía sistémica actúe sobre los hepatocitos normales que no producen aFP.

BIBLIOGRAFÍA:

GUILLERMO MAZZOLINI, JESÚS PRIETO. Departamento de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona. España "TERAPIA GÉNICA DE LOS TUMORES HEPÁTICOS" DISPONIBLE EN: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol61-01/3/tumorehepaticos.htm